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CTRP3可防止人臍靜脈內皮細胞中高糖誘導的細胞損傷

來源:Hindawi2020-01-06

Hindawi 2020-01-06

炎癥與糖尿病相關的內皮功能異常密切相關。C1q/腫瘤壞死因子相關蛋白3CTRP3)是CTRP家族的成員,可通過抑制炎癥因子的產生在許多心血管疾病中提供心臟保護作用。然而,尚不清楚CTRP3在與高糖-HG-)相關的內皮功能障礙中的作用。這項研究評估CTRP3HG誘導的細胞炎癥和凋亡的影響。材料和方法。為防止高糖誘導的細胞損傷,先用重組CTRP3將人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)預處理1小時,然后再用正常葡萄糖(5.5mmol/l)或高葡萄糖(33mmol/l)處理。之后,確定細胞凋亡和炎性因子。

我們的結果表明,HUVEC中暴露于HG后,CTRP3mRNA和蛋白表達顯著降低。重組人CTRP3抑制HG誘導的HUVEC中炎性因子積累和細胞丟失。CTRP3處理還增加了HUVEC中蛋白激酶BAKT/PKB)和哺乳動物雷帕霉素靶標(mTOR)的磷酸化水平。AKT抑制后,CTRP3HG誘導的細胞炎癥和細胞凋亡失去了抑制作用。敲除HUVECs中的內源性CTRP3導致炎癥增加,體外細胞活力降低。

綜上所述,這些發現表明CTRP3處理通過激活AKT-mTOR信號通路,阻斷了HG暴露后HUVEC中炎癥因子的積累和HUVEC的細胞丟失。因此,CTRP3可能是預防糖尿病相關內皮功能障礙的潛在治療藥物。

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